La maladie du court-noué de la vigne est un dépérissement responsable de la perte massive de rendement pour l’industrie viticole mondiale. Les principaux agents responsables de cette maladie incurable sont deux virus, le grapevine fanleaf virus (GFLV) et l’arabis mosaic virus (ArMV). Dans une étude publiée dans la revue Plant Physiology, des chercheurs de l’équipe dirigée par Dominique Gagliardi à l’IBMP de Strasbourg, en collaboration avec l’équipe d’Olivier Lemaire du Centre INRAE Grand Est-Colmar, ont découvert que les deux ARN de chacun de ces virus se terminent par une succession d’adénosines suivie d’une uridine unique. Ce nouveau type d’extrémité 3’ virale (A)nU est spécifique du GFLV et de l’ArMV. En effet, elle n’est pas retrouvée chez d’autres virus à ARN, y compris ceux appartenant au genre Nepovirus de la famille des Secoviridae, auxquels appartiennent le GFLV et l’ArMV. Cet ajout d’uridine unique ou mono-uridylation n’est pas catalysée par des protéines de la plante hôte. Cette découverte ouvre des perspectives nouvelles d’étude du métabolisme des ARN du GFLV et de l’ArMV, et notamment de la spécificité de leur mécanisme de réplication.
Une extrémité 3’ inédite pour les ARN de deux virus associés à la maladie du court-noué de la vigne
