Les stress dits génotoxiques (UV, infections virales, agents chimiques) peuvent induire des dommages à l’ADN tels que des cassures du brin d’ADN. En réponse à ces lésions, les systèmes de réparation de l’ADN permettent de maintenir l’intégrité physique ou fonctionnelle des génomes afin que ces anomalies, qui compromettent l’intégrité génétique de l’individu, ne soient pas transmises aux générations futures.
La protéine FBL17, une protéine F-box associée aux mécanismes de dégradation sélective des protéines, était connue pour son rôle clef dans la progression du cycle cellulaire. En montrant le recrutement de FBL17 au site même de la cassure de l’ADN, cette étude révèle son implication directe dans les mécanismes de réparation des lésions de l’ADN. Ce travail met en évidence la régulation par dégradation sélective protéasome-dépendante de protéines impliquées dans la réponse aux dommages à l’ADN.
Le marqueur gamma-H2AX révèle les cassures double-brin de l’ADN. RBR1 est également un régulateur clef du cycle cellulaire. FBL17 co-localise avec RBR1 au site de lésion de l’ADN au niveau de structures dites foci nucléaires.
Cette étude a été publiée dans Plant Physiology le 15 mai 2020.
