Une symphonie de TOR en H3K27me3

Target of rapamycin (TOR) fonctionne tel une plateforme centrale unissant un large éventail de stimuli externes à l’expression des gènes. Pourtant, les mécanismes sous-jacents à la reprogrammation transcriptionnelle spécifique au stimulus par TOR restent encore insaisissables.

 

Dans une étude publiée dans Journal of Experimental Botany, des scientifiques de différentes équipes de recherche de l’IBMP ainsi que d’AgroScience GmbH (Neustadt, Allemagne) ont montré que les gènes réprimés par TOR sont considérablement enrichis dans des états chromatiniens dit bistable ou silencieux. Fait intéressant, ces deux états régulés par la voie de signalisation TOR sont associés à un niveau élevé de triméthylation de l’histone H3K27 (H3K27me3) déposée par l’histone méthyltransférase CURLY LEAF, dans un contexte spécifique avec le lecteur d’H3K27me3 LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN1 (LHP1). Ainsi, la combinaison par alternance entre les modifications épigénétiques activatrice (i.e., H3K4me3) et répressive (i.e., H3K27me3) de l’état bistable permet des changements transcriptionnels rapides en réponse à des stimuli externes permettant la mise en place d’une réponse efficace de la plante face aux variations de l’environnement. L’ensemble de ces travaux démontrent pour la première fois que TOR réprime la transcription des gènes de réponse au stress via le maintien global du niveau de H3K27me3.