Les plantes possèdent un système immunitaire inné composé de deux grandes couches de défense : l’immunité déclenchée par les motifs moléculaires (PTI), qui repose sur des récepteurs membranaires, et l’immunité déclenchée par les effecteurs (ETI), qui fait intervenir des récepteurs intracellulaires de type NLR codés par des gènes de résistance (R). Bien que le silencing de l’ARN soit longtemps resté considéré comme le principal mécanisme antiviral, de nombreuses études montrent que les infections virales déclenchent aussi des réponses immunitaires classiques, telles que l’activation des MAP kinases, l’accumulation d’acide salicylique et d’éthylène, le dépôt de callose et l’expression de gènes liés à la PTI.
L’équipe de Manfred Heinlein à l’IBMP, avec d’autres chercheurs, a récemment mis en évidence le rôle central de certaines kinases de la famille SERK (SERK1, BAK1/SERK3, SERK4) dans la défense antivirale chez Arabidopsis. En particulier, l’ARN double-brin (dsRNA), produit typique de la réplication virale, agit comme un puissant inducteur de la PTI. Ce dsRNA est perçu via SERK1 et la kinase cytoplasmique BIK1, ce qui déclenche le dépôt de callose au niveau des plasmodesmes (PD), bloquant ainsi le déplacement cellulaire du virus.
Dans une nouvelle étude publiée dans New Phytologist, un consortium dirigé par César Llave (CIB-CSIC, Madrid), Thorsten Nürnberger (ZMBP, Tübingen) et Manfred Heinlein (IBMP) révèle que les protéines BIR (BAK1-INTERACTING RECEPTOR-LIKE KINASE) agissent comme des régulateurs négatifs de l’immunité antivirale. BIR1 inhibe la voie PTI menant au dépôt de callose aux PD, tandis que BIR3 supprime une réponse immunitaire médiée par les récepteurs NLR. Ces résultats suggèrent que les protéines BIR permettent un ajustement fin de la réponse immunitaire, maintenant un équilibre essentiel entre défense antivirale et prévention des dommages à la plante.
