Si les virus peuvent provoquer des pertes agricoles catastrophiques, les plantes sauvages montrent souvent une étonnante tolérance aux infections virales. Quels sont les mécanismes moléculaires qui leur permettent de contrôler la maladie sans éliminer le virus ?
Une revue publiée par Laura Elvira-Gonzales, Todd Blevins et Manfred Heinlein (IBMP) dans le Journal of Experimental Botany explore les bases de cette tolérance. Contrairement à la résistance, qui limite la réplication virale, la tolérance atténue les effets délétères de l’infection tout en permettant au virus de persister.
Ces travaux s’appuient sur une étude antérieure de l’équipe Heinlein (Nature Plants, Körner et al., 2018) qui montrait que des plants d’Arabidopsis infectés par le virus ORMV présentent d’abord des symptômes marqués avant de récupérer grâce à une réponse médiée par des petits ARN interférents (siARN). Cette tolérance repose sur l’accumulation de siARN dérivés du virus et de la plante, et sur l’inactivation du suppresseur viral du silencing (VSR).
Fait marquant, la récupération des symptômes est restreinte aux jeunes tissus puits en carbone, suggérant que les siARN doivent être transportés depuis les tissus sources matures via les plasmodesmes et le phloème. En atteignant les tissus jeunes avant le virus, les siARN peuvent occuper les sites de liaison du VSR et ainsi neutraliser son effet perturbateur sur les microARN.
Cette revue met en lumière le rôle des siARN mobiles comme régulateurs clés de la tolérance et de l’équilibre développemental en période d’infection virale. Une meilleure compréhension de ces mécanismes pourrait ouvrir de nouvelles voies pour améliorer la tolérance virale chez les plantes cultivées.
