Un ARN non codant viral module l’interaction entre un suppresseur de silençage et une protéine hôte pour favoriser l’infection systémique

Le virus des nervures jaunes et necrotiques de la betterave (beet necrotic yellow vein virus – BNYVV) est un pathogène dévastateur pour les cultures de betterave sucrière. Une étude menée par des chercheurs de l’Institut de Biologie Moléculaire des Plantes (IBMP, CNRS, Université de Strasbourg), avec le soutien de la Plateforme Protéomique Strasbourg Esplanade (IBMC/IBMP, CNRS, Université de Strasbourg), révèle un mécanisme moléculaire inédit impliquant un ARN non codant viral, ncRNA3, et la protéine p de silencing p14. Ces travaux, publiés dans la revue Viruses, montrent comment ncRNA3 s’accumule dans le noyau des cellules végétales pour perturber l’interaction entre p14 et DRB4, une protéine clé de la voie de défense antivirale des plantes.

Le BNYVV est un virus multipartite dont la dissémination systémique dépend de l’accumulation de ncRNA3, un ARN non codant issu du clivage de l’ARN3 génomique. Les chercheurs ont démontré que ncRNA3 est spécifiquement ciblé vers le noyau, contrairement aux ARN génomiques du virus, qui restent cytoplasmique. Une fois dans le noyau, ncRNA3 perturbe l’interaction entre p14, un suppresseur de silencing viral, et DRB4, un cofacteur de DCL4, une enzyme essentielle dans la production de petits ARN interférents (siRNA). Cette interaction, stabilisée chez un mutant hypomorphe de p14 (p14BA2), est déstabilisée en présence de ncRNA3, permettant ainsi au virus de contourner les mécanismes de défense de la plante.

Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont utilisé une combinaison d’approches innovantes, incluant l’immunoprécipitation, le marquage de proximité TurboID couplé à la spectrométrie de masse, ainsi que la microscopie confocale et des analyses FRET-FLIM pour étudier les interactions protéiques in vivo. Ils ont également réalisé un fractionnement subcellulaire pour localiser précisément les ARN viraux et confirmer que ncRNA3 s’accumule dans le noyau, où il joue un rôle clé dans la suppression du silencing.

Ces résultats mettent en lumière un mécanisme de régulation fine où ncRNA3 agit comme un modulateur allostérique, transformant une version hypomorphe de p14 en une forme fonctionnelle, tout en perturbant la voie de transitivité des siRNA. Ils ouvrent des perspectives pour comprendre comment les virus manipulent les voies de défense des plantes et pourraient inspirer de nouvelles stratégies antivirales.